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Teilprojekt 4

Rolle des Trex1-, RNase H2- und SAMHD1-assoziierten intrazellulären Nukleinsäure-Metabolismus bei der Restriktion von Retroelementen - Bedeutung für die Pathogenese systemischer Autoimmunität

Das Trex1-, RNase H2- und SAMHD1-assoziierte phänotypische Spektrum umfasst kutane und systemische Formen des Lupus erythematodes (CLE, SLE) sowie das Aicardi-Goutières Syndrom (AGS), das klinisch einer kongenitalen viralen Infektion ähnelt. Allen Krankheitsbildern gemeinsam ist die Aktivierung der IFN-α-Achse. Defekte der DNase Trex1 gehen mit der intrazellulären Akkumulation von ssDNA einher, die auf Defekte der Apoptose, des Zellzyklus oder der Replikation humaner endogener Retroviren zurückgeführt wird. Somit können Störungen im intrazelllulären Nukleinsäure-Metabolismus über die Zell-intrinsische Aktivierung des angeborenen Immunsystems zu systemischer Autoimmunität führen. Ziel dieses Projektes ist die Identifizierung der molekularen Mechanismen, die der Aktivierung des angeborenen Immunsystems infolge Trex1-, RNase H2- und SAMHD1-assoziierter Defekte des Nukleinsäure-Metabolismus zu Grunde liegen. Die erwarteten Ergebnisse sollen zu einem besseren Verständnis der Pathogenese systemischer Autoimmunität beitragen.

Artikelaktionen
Kontakt

Teilprojektleiterinnen:

Prof. Dr. med.
Min Ae Lee-Kirsch

Klinik und Poliklinik für
Kinder- und Jugendmedizin
Tel.: 0351-458 6887
Email: minae.lee-kirsch@
uniklinikum-dresden.de

 

Anna Shevchenko

Dr. rer. nat.
Anna Shevchenko
(1. Förderphase)

Max-Planck-Institut für
Molekulare Zellbiologie
und Genetik
Tel.: 0351-210 2616
Email: ashevche@mpi-cbg.de

 

Victoria Tüngler

Dr. med.
Victoria Tüngler
(2. Förderphase)

Klinik und Poliklinik für
Kinder- und Jugendmedizin
Tel.: 0351-458 18781
Email: victoria.tuengler@
uniklinikum-dresden.de